OBESITE DE L’ADULTE

OBESITE DE L’ADULTE

Points importants

A comprendre : obésité commune = maladie multifactorielle, obésité androïde = exposée à des complications métaboliques et cardiovasculaires. La prise en charge thérapeutique de l’obésité doit tenir compte de ses complications et du contexte psychologique, voire psychiatrique.  La réduction pondérale doit être lentement progressive (rebond), A retenir : obésité = excès de masse grasse. IMC, rapport T/H, Syndrome X, Syndrome d’apnée du sommeil. Valeur calorique des nutriments et apports qualitatifs idéaux. Bilan énergétique et composantes de la dépense énergétique.

1. Introduction

L’obésité est une maladie de prévalence croissante et source de nombreuses complications. Elle est de diagnostic le plus souvent évident, mais nécessite d’être quantifiée. Son traitement qui repose en premier lieu sur la modification des habitudes alimentaires et souvent sur la restriction alimentaire se solde souvent par des échecs.

2. Définitions

2.1. L’obésité.

Elle est définie stricto sensu par un excès de masse grasse (MG) corporelle.

Pourcentage de MG corporelle (%)

Homme :

Sujet normal : 10 à 15%

Obésité : > 20%

Femme :

Sujet normal : 20 à 25%

Obésité : > 30%

Toutefois, les méthodes de mesure directe de la MG sont coûteuses et complexes et rarement disponibles en clinique courante : hydrodensitométrie, mesure de l’eau totale par dilution isotopique ou chimique, impédancemétrie bio-électrique, évaluation par résonance magnétique nucléaire (RMN), absorptiométrie biphotonique (DEXA).

Seule la mesure des plis cutanés à l’aide d’une pince anthropométrique (compas de Harpenden à pression constante) permet au clinicien une évaluation indirecte et approximative de l’importance de la MG. Néanmoins, cette mesure est peu précise et faiblement reproductible chez les sujets obèses (accès difficile aux différentes régions mesurées, résultats surestimés, surtout en présence d’oedèmes). Elle ne permet en outre que l’évaluation de la MG sous-cutanée mais pas la quantité de graisse intra-abdominale.

On considère que le sujet est obèse si :

pli tricipital + pli abdominal + pli scapulaire + pli crural >100 mm.

2.2. En pratique clinique courante

L’obésité est estimée à l’aide d’un indice de référence international. Il s’agit d’un indice de corpulence qui correspond au rapport du poids sur le carré de la taille (P/T² en kg/m²) : l’indice de masse corporelle (IMC) ou indice de Quetelet ou Body

surcharge pondérale : IMC > 25 kg/m² chez l’homme > 27 kg/m² chez la femme .

obésité : IMC > 30 kg/m²

obésité morbide ou massive : IMC > 40 kg/m²

Mass Index (BMI) pour les Anglo-Saxons. Sa mesure est aisée (balance et toise) et reproductible, et sa corrélation avec la MG corporelle est bonne (de l’ordre de 0,8).

2.3. Le poids idéal théorique (PIT).

Enfin, des études statistiques menées par des compagnies d’assurance-vie (en particulier aux USA) ont amené à définir l’obésité par un excès de poids. Le PIT a alors été défini comme le poids où le risque morbide est le plus faible. La formule la plus utilisée pour calculer le PIT était la formule de Lorenz, mais elle est tombée en désuétude depuis l’utilisation de l’IMC :

Formule de Lorentz :T-100-(T-150/X) (X=2 Chez la femme, X=4 chez l’homme)

Un sujet est considéré obèse lorsque : Poids > 120% du PIT

2.4. Formes cliniques

2.4.1. Classification morphologique.

En fonction de la répartition du tissu adipeux, on distingue 3 formes morphologiques d’obésité :

L’obésité gynoïde où l’excès de MG est sous-cutané, prédominant dans la région cruro-pelvienne. Elle est observée principalement chez la femme.

L’obésité androïde où l’excès de MG est viscéral, intra-abdominal. Elle est plus fréquente chez l’homme mais s’observe aussi chez la femme.

L’obésité mixte regroupe les caractéristiques des deux précédantes et s’observe le plus souvent dans les cas d’obésité massive.

2.4.2. Mesure de la répartition des graisses.

• Le rapport tour de taille / tour de hanches (T/H).

C’est l’indice de distribution de la MG le plus utilisé en clinique. Le tour de taille s’exprime en centimètres (cm) et se mesure au niveau de L4.

Les repères anatomiques sont l’ombilic et les crêtes iliaques.

Le tour de hanches (cm) se mesure au niveau des trochanters et là où les fesses sont les plus proéminentes.

Un sujet est androïde lorsque le rapport T/H > 0,8

Un sujet est gynoïde si le rapport T/H < 0,8.

• La tomodensitométrie.

Le rapport T/H estime de manière imparfaite la quantité de tissu adipeux viscéral puisqu’il ne tient pas compte de l’épaisseur du tissu adipeux sous-cutané.  L’estimation de la répartition des graisses peut être effectuée de manière plus précise par la réalisation d’une coupe scannographique en L4. Elle permet de différencier le tissu adipeux sous-cutané abdominal du tissu adipeux viscéral (rétropéritonéal, mésentérique et omental) mais cette méthode de mesure reste du domaine de la recherche.

2.4.3. Intérêt de cette classification.

Il est important de classer l’obésité dans l’une des 3 formes morphologiques car l’obésité androïde est plus à risque que l’obésité gynoïde au plan des complications métaboliques et cardiovasculaires (Cf plus loin).

Même en l’absence d’obésité, la répartition préférentielle viscérale (intra­abdominale) du tissu adipeux qui est déterminée génétiquement, joue un rôle important sur le risque de survenue d’anomalies métaboliques et de maladies cardiovsculaires (Cf plus loin).

2.5. Définition dynamique de l’obésité.

L’obésité évolue en deux phases. La phase de constitution (dynamique) témoigne d’un bilan énergétique positif ; la phase de maintien (statique) résulte d’un nouvel équilibre énergétique.

2.6. Remarques

Ces définitions de l’obésité ne servent que de base de référence. Elles sont fondées sur la notion de risque lié au surpoids. Toutefois, elles ne tiennent pas compte d’autres éléments qui jouent un rôle pronostic très important tels que l’âge de survenue et l’ancienneté de l’obésité qu’il faudra préciser. 

3. Rappels physiologiques

3.1. Le bilan énergétique.

Les réserves énergétiques sont constituées par la MG. Le bilan énergétique correspond à l’énergie stockée par l’organisme :

Energie stockée (MG) = énergie ingérée – énergie dépensée

• Les dépenses énergétiques comprennent :
  • le métabolisme de base :

C’est la dépense d’énergie mesurée le matin chez un sujet allongé, à jeun depuis 12 heures dans une ambiance thermique confortable (20°C). Il dépend principalement de la masse maigre (MM).

Les sujets obèses qui ont une quantité de MG augmentée voient aussi leur MM majorée. Aussi, leur métabolisme basal est bien souvent supérieur à celui des sujets normo-pondéraux.

• la thermogénèse :

C’est la dépense d’énergie liée à la prise alimentaire. La thermogénèse est donc principalement postprandiale. Elle dépend de la mise en réserve des nutriments par différentes voies métaboliques (néoglucogénèse, uréogénèse)

• l’activité musculaire. :

C’est la composante la plus variable de la dépense énergétique totale.

3.2. La théorie du pondérostat.

Chez l’homme bien portant, il existe une homéostasie pondérale qui permet le maintien du poids mais surtout des réserves énergétiques (constituées par la MG) relativement stables. Elle implique un ajustement réciproque spontané de la prise alimentaire et des dépenses énergétiques par des processus complexes encore mal élucidés (neuro-hormonaux, métaboliques et comportementaux) de manière à ce que le bilan énergétique soit nul.

Toutefois, cet état d’équilibre varie d’un sujet à l’autre. En effet, les individus sont inégaux face à la nourriture et à la dépense d’énergie (facteurs génétiques). En outre, le poids auquel s’ajuste un sujet varie au cours de la vie, notamment sous l’influence de l’âge et du statut hormonal gonadique. 

La prise de poids et l’obésité résultent d’un bilan énergétique positif (excès des entrées et/ou insuffisance des dépenses).

La perte de poids résulte d’un bilan énergétique négatif (apports alimentaires faibles et/ou augmentation des dépenses).

Il a été récemment mis en évidence une nouvelle hormone : la protéine Ob ou leptine (du grec leptos = mince) qui serait impliquée dans l’homéostasie de la composition corporelle. Il s’agit d’une protéine codée par le gène ob et sécrétée spécifiquement par les adipocytes matures de manière proportionnelle à la quantité de masse adipocytaire. Son site d’action serait le système nerveux central et plus particulièrement l’hypothalamus où sont exprimés ses récepteurs spécifiques (protéine Ob-R, codée par le gène db) pour contrôler la prise alimentaire (diminution) et la dépense énergétique (augmentation).

Les taux plasmatiques de leptine sont bien plus élevés chez les sujets obèses que chez les sujets normopondérés et sont hautement corrélés à la quantité de MG corporelle. Cette augmentation de la leptinémie chez les sujets obèses semble dépendre d’une majoration de sa forme libre circulante et résulter d’une résistance à la leptine, secondaire à un transport saturable de l’hormone libre circulante à travers la barrière hémato-encéphalique. De telles données qui expliqueraient la coexistence obésité-leptinémie élevée ne sont encore que des hypothèses.

3.3. Les particularités du tissu adipeux.

• L’hyperplasie adipocytaire :

Augmentation du nombre d’adypocytes. Elle apparaît lors de prises de poids successives chez l’adulte (obésité massive) ou peut être constitutionnelle (obésité infantile, pubertaire).

• L’hypertrophie adipocytaire :

Augmentation de la taille des adipocytes. On l’observe principalement dans l’obésité modérée de l’adulte.

• L’obésité mixte :

L’accumulation de MG aboutit en premier lieu à une hypertrophie adipocytaire. Au delà d’un certain volume cellulaire, apparaît une hyperplasie cellulaire.

Le processus d’amaigrissement implique une diminution de la taille des adipocytes et non une diminution de leur nombre. Ainsi, la perte pondérale se trouve limitée par le nombre d’adipocytes dans les cas d’obésité hyperplasiques, ce qui rend pratiquement impossible un retour à un poids normal dans ce dernier cas.

4. Epidémiologie de l’obésité commune

L’obésité est de prévalence croissante, estimée entre 13 à 23% dans la population européenne âgée de 20 à 75 ans et à 26% environ dans la population américaine appartenant à la même tranche d’âge. Les facteurs influençant la prévalence de l’obésité habituellement reconnus sont :  L’âge : l’incidence de l’obésité croît avec l’âge Le sexe : l’obésité a une prédominance féminine

La génération : elle est plus fréquente de nos jours qu’au début du siècle. L’éthnie : elle est plus fréquente chez les Indiens Pima d’Amérique, aux Philippines, certains pays d’Afrique Noire.

Le niveau social et culturel : l’obésité est plus fréquente dans les classes défavorisées des pays industrialisés et dans les classes les plus riches des pays en voie de développement.

5. Facteurs étiopathogeniques de l’obésité commune.

L’étiopathogénie de l’obésité commune est complexe. En effet, cette maladie est multifactorielle : elle résulte de l’interaction de multiples facteurs environnementaux, culturels, socio-économiques, psycho-comportementaux et héréditaires. 

5.1. Le déséquilibre du bilan énergétique

5.1.1. Excès d’apports.

En dehors des erreurs alimentaires les plus courantes (Cf plus loin), il faut rechercher :

5.1.1.1. L’hyperphagie prandiale.

Elle dépend de facteurs sociaux (convivialité, habitudes familiales, société de consommation), de facteurs psychologiques (lutte contre l’anxiété, oralité de compensation après l’arrêt du tabac), de facteurs endogènes (modification des sensations de faim ou de satiété).

5.1.1.2. Les troubles du comportement alimentaire

• Les compulsions alimentaires (“ craving ” des Anglo-Saxons) :

C’est une impulsion soudaine et irrésistible à consommer un aliment donné (notion de choix) en dehors des heures habituelles de repas. Elle n’est pas déclenchée par une sensation de faim mais par une envie exagérée de manger. Elle procure un plaisir initial ; après coup, le sujet peut éprouver un certain degré de culpabilité.

• Le grignotage :

c’est un acte automatique répétitif, sans faim, sans envie. Les quantités ingérées sont souvent faibles.

• La boulimie :

L’accès boulimique est caractérisé par des épisodes au cours desquels le sujet, habituellement seul, consomme sans faim et avec gloutonnerie des quantités énormes de nourriture, sans autre limite que sa capacité gastrique. N’importe quel aliment est ingéré (pas de notion de choix). Ces accès surviennent à n’importe quelle heure du nyctémère. La fin de la crise peut être marquée par des douleurs abdominales, des vomissements spontanés ou provoqués. Le sujet est conscient du caractère anormal de ce comportement. L’accès boulimique s’accompagne d’angoisse et de honte. Il est suivi de sentiments d’impuissance, d’auto dépréciation et de dépression.

• Les prises alimentaires nocturnes (“ night eating syndrom ” des Anglo-Saxons) : 

Les sujets se réveillent et se lèvent pour manger sur un mode compulsif ou boulimique.

5.1.2. Insuffisance des dépenses.

• Le métabolisme de repos.

Le métabolisme de repos (MR) est en moyenne plus élevé chez les sujets obèses que chez les sujets non obèses en raison du fait que l’excès de poids associe excès de MG et augmentation de la MM. Néanmoins, il existe une héritabilité génétique du MR. En effet, des sujets dont la composition corporelle en MM et MG est similaire peuvent avoir un MR plus ou moins élevé. Il a été montré que le fait d’avoir un MR plutôt bas augmente le risque de devenir obèse. 

A noter que la nicotine et la caféine induisent une augmentation des dépenses énergétiques. Ainsi, la simple interruption du tabagisme peut entraîner une prise pondérale par diminution des dépenses (20 cigarettes par jour augmentent les dépenses d’environ 200 Kcal par jour).

• La thermogénèse post-prandiale.

Certains sujets pourraient présenter un déficit héréditaire de la thermogénèse post­prandiale. Mais celui-ci n’interviendrait que pour moins de 10% des causes des déficits des dépenses.

• L’activité physique.

La sédentarité est un facteur d’augmentation du poids. Celle-ci peut être favorisée par les difficultés de mobilisation secondaires à l’obésité. Il est à noter que le coût calorique de l’effort musculaire modéré peut être diminué chez certains obèses (héritabilité génétique).

5.2. Les facteurs environnementaux.

Sédentarité, rythmes des repas, composition de l’alimentation, niveau socio­économique, stress. Changements de mode de vie ou d’alimentation.

5.3. Les facteurs médicamenteux.

Ce sont des causes fréquentes de prise pondérale, il faut les rechercher systématiquement :

Insulinothérapie mal équilibrée chez un diabétique(action lipogénique et antilipolytique), corticothérapie au long cours, psychotropes (antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques), contraception orale (estrogènes et progestatifs).

5.4. Les facteurs génétiques.

L’héritabilité génétique intervient pour 25% dans le déterminisme de l’obésité. En effet, le génotype semble surtout influencer le MR, la thermogénèse, le coût calorique de l’effort modéré et la distribution du tissu adipeux (viscérale ou sous-cutanée).

La susceptibilité génétique à l’obésité n’apparaît le plus souvent que dans un contexte environnemental favorisant l’obésité.

5.5. Les facteurs psychologiques.

Des événements psychologiques peuvent altérer le système neuro-endocrinien de régulation du poids (agression, dérèglement immunologique, tensions psychologiques).

En outre, des désordres psychologiques peuvent conduire à l’obésité par le biais d’une modification du comportement alimentaire. La prise alimentaire est alors motivée par des besoins émotionnels et psychoaffectifs et non physiologiques. Ainsi, l’angoisse ou la dépression peuvent provoquer des compulsions alimentaires.

Il peut exister un auto-aggravation de l’obésité liée à des conflits internes ou une perturbation de la vie relationnelle en rapport avec une intolérance de la société vis à vis de l’obésité. Intervient alors la notion de bénéfices secondaires

5.6. Synthèse des facteurs étiopathogéniques d’intérêt dans l’obésité.

5.6.1. Les facteurs de prédisposition à l’obésité.

• Génétiques et/ou constitutionnels

Antécédents familiaux d’obésité, poids “ normal ” élevé, antécédents personnels de surpoids dans l’enfance (même si celui-ci a régressé), capacité de thermogénèse diminuée, hyperréactivité neuro-hormonale au stress (plus fréquente chez les sujets androïdes).

• Environnementaux

Sédentarité, rythmes des repas, composition de l’alimentation, niveau socio­économique, style de vie.

5.6.2. Les facteurs de déclenchement de l’obésité.

• Génétiques et/ou constitutionnels Changement de statut hormonal (physiologique ou pathologique)
• Environnementaux

Stress, changement de mode de vie (familial, professionnel) ou d’alimentation, troubles du comportement alimentaire, dépression, médicaments.

5.6.3. Les facteurs d’amplification et/ou d’entretien 

de l’obésité. Génétiques et/ou constitutionnels

• Hyperplasie du tissu adipeux (dans l’obésité ayant débuté dès l’enfance et l’obésité massive), hyperinsulinisme.
• Environnementaux

Durée et ancienneté de l’obésité, alternances restriction/réplétion, stress, bénéfices secondaires, réactions de l’entourage, médicaments.

6. Etiologies rares de l’obésité.

6.1. L’obésité monogénique

Elle est exceptionnelle et s’inscrit dans des syndromes malformatifs : Syndrome de Prader-Willi-Labhart : obésité, petite taille, hypogonadisme primaire, hypotonie, déficit intellectuel (anomalie du chromosome 15 dans 50% des cas), syndromes de Lawrence-Moon, Biedel-Bardet et plus récemment identifiées : les mutations de la leptine ou de son récepteur.

6.2. Les obésités secondaires

6.2.1. Les obésités d’origine endocrinienne sont rarement

En cause. Le syndrome de Cushing :

il entraîne en réalité une modification de la répartition des graisses vers la région facio-tronculaire, mais la prise pondérale reste modérée. 

• L’hypothyroïdie :

Elle s’associe en réalité à une infiltration cutanéo-muqueuse myxoemémateuse. La prise de poids reste modérée (5 à 6 kg).

• L’insulinome :

On l’évoque devant un tableau clinique et biologique d’hypoglycémie organique, la prise pondérale peut être massive.

• Les étiologies gonadiques ou corticosurrénaliennes : Castrations, ménopause, hyper-androgénie.

6.2.2. Les obésités hypothalamiques par lésion du noyau ventro-médian

La destruction de ce noyau entraîne une hyperphagie, une diminution des dépenses

énergétiques et de nombreuses anomalies métaboliques et endocriniennes. Les tumeurs intracraniennes : craniopharyngiome, adénome hypophysaire expansif, tumeur du plancher du 3^e ventricule.

Certains traumatismes craniens. Les maladies infectieuses : syphilis, encéphalites.

7. Les complications de l’obésité

Elles sont fréquentes, souvent associées, mais pas inéluctables. La plupart d’entre elles sont à rechercher systématiquement.

7.1. Les complications métaboliques

• Troubles de la glycorégulation :

Intolérance au glucose(ITG) voire diabète non-insulinodépendant (diabète de type 2) qui répondent bien au régime.

• Dyslipidémies :

Hypertriglycéridémie endogène (type IV), parfois hypercholestérolémie type IIb avec augmentation des LDL et diminution des HDL. Le profil lipidique du sujet obèse est donc athérogène. Elles répondent bien au régime.

• Hyperuricémie :

Rarement responsable de crise de goutte ou de lithiase urinaire. Elle se majore lors d’un régime (augmentation du catabolisme azoté) nécessitant un traitement hypouricémiant préventif.

Ces anomalies métaboliques sont l’apanage de l’obésité androïde. Certaines d’entre elles font partie intégrante du syndrome plurimétabolique de

Vague-Reaven ou syndrome X

Syndrome X : hypertriglycéridémie, augmentation des VLDL, augmentation du LDL-cholestérol, diminution du HDL-cholestérol, hyperinsulinémie, intolérance au glucose, augmentation des chiffres tensionnels.

Ces anomalies métaboliques jouent un rôle important dans l’apparition de maladies cardiovasculaires (HTA, insuffisance coronarienne) et d’un diabète de type 2.

7.2. Les complications cardiovasculaires

• HTA :

Elle est fréquente chez le sujet obèse androïde. Son évolution est parallèle à celle de l’obésité. Elle répond donc bien à la réduction pondérale.

• Insuffisance coronarienne (angor, infarctus) : 

elle dépend de facteurs hémodynamiques et des anomalies métaboliques athérogènes retrouvées dans l’obésité androïde (Cf. supra).

• Insuffisance cardiaque :

L’insuffisance cardiaque gauche est favorisée par l’HTA et l’insuffisance coronarienne mais l’obésité androïde peut contribuer à elle seule au développement d’une IVG par les modifications hémodynamiques qu’elle entraîne. L’insuffisance cardiaque droite est favorisée quant à elle par la fréquence des affections thrombo­emboliques chez les sujets massivement obèses, l’insuffisance respiratoire et le syndrome d’apnée du sommeil (Cf. infra).

• Troubles du rythme :

tachycardie et fibrillation ventriculaire. Ils sont souvent secondaires au syndrome d’apnée du sommeil.

7.3. Les complications respiratoires

Elles sont plus fréquentes dans l’obésité androïde et/ou massive en raison d’une augmentation de la MG péripharyngée et de la circonférence du cou et d’une diminution de l’ampliation diaphragmatique. 

Les anomalies les plus souvent retrouvées sont :

• l’hypoxémie avec normo- ou hypocapnie, 

le syndrome d’hypoventilation alvéolaire (hypoxémie et hypercapnie) qui justifie une prise en charge pneumologique

Le syndrome d’apnée du sommeil (SAS) ou syndrome de PickwickIl associe somnolence diurne, céphalées matinales, ronflements, troubles psychiques (diminution de l’efficience intellectuelle, troubles de la mémoire et de l’attention).Ce syndrome est compliqué d’hypoxémie nocturne, d’hypoventilation alvéolaire, d’HTA, d’hypertention artérielle pulmonaire, de troubles du rythme cardiaque avec risques de mort subite. C’est une indication à la ventilation à pression positive.

7.4. Les complications rhumatologiques

Aggravation des malformations congénitales de la hanche et des genoux. Aggravation de l’arthrose : coxarthrose, gonarthrose et arthrose lombaire.

Troubles de la statique vertébrale responsables de dorsalgies, lombalgies, radiculalgies. Nécrose ischémique de la tête fémorale

Tendinites, talalgie plantaire. Ces complications mécaniques, sources de sédentarité et d’impotence, contribuent à aggraver l’obésité en limitant les possibilités d’exercice physique.

7.5. Les complications hépatobiliaires

Augmentation de fréquence des lithiases biliaires et stéatose hépatique.

7.6. Les troubles trophiques

Varices, ulcères variqueux, intertrigo, mycoses cutanées, dermites infectieuses (érythrasma, folliculite), vergetures.

7.7. Les complications opératoires et post-opératoires

La chirurgie de l’obèse est à haut risque de mortalité (+30% par rapport à un sujet de poids normal). De ce fait, une réduction pondérale est souvent exigée par le chirurgien et l’anesthésiste avant une intervention non urgente. 

Les risques principaux sont : les troubles ventilatoires per-opératoires les infections post-opératoires les phlébites et embolies pulmonaires les retards de cicatrisation.

7.8. Obésité et grossesse

Les risques de diabète, d’HTA gravidique, de pré-éclampsie, d’infection urinaire et de thrombophlébite sont significativement accrus chez les femmes enceintes obèses.

7.9. Obésité et cancers

7.9.1. Chez l’homme, l’obésité est associée à un risque accru de cancer de la prostate et de cancer colorectal.

7.9.2. Chez la femme, l’obésité est associée à un risque accru de cancers de l’endomètre, du sein et de l’ovaire.

7.10 Complications psychologiques.

Elles sont liées au retentissement de l’obésité au plan privé, professionnel et social.

8. Examen clinique

8.1. Interrogatoire

8.1.1. Motif de consultation.

Il doit être cerné car il peut s’agir d’une demande personnelle motivée, mais aussi d’une demande favorisée par l’entourage du patient ou par un collègue pour prise en charge primaire et/ou bilan et/ou dans le cadre d’une complication.

Ces données conditionnent les chances de succès mais aussi le mode de prise en charge thérapeutique.

8.1.2. Histoire de l’obésité.

Il est nécessaire de préciser : date de début, facteurs déclenchants, d’entretien et d’aggravation, évolution, le poids maximal atteint, le poids “ de forme ”, les différentes tentatives de régime, personnelles ou guidées par un médecin ou un groupe spécialisé (Weight Watchers). Les médicaments pris à cette occasion, la réponse au régime, les raisons des échecs seront à préciser.

Cet interrogatoire devra être complété par la réalisation d’une courbe d’évolution pondérale.

8.1.3. Evaluer le profil psychologique.

Cerner la personnalité du patient, la perception qu’il a de son corps, comment il est perçu par son entourage, si son obésité est source de bénéfices secondaires. Rechercher un trouble du comportement alimentaire.

8.1.4. Le mode de vie et facteurs de risque.

Activité physique, tabagisme et prise d’alcool à quantifier. 

8.1.5. Antécédents personnels

Préciser les maladies métaboliques et les complications liées à l’obésité déjà connues et prises en charge. 

Rechercher l’existence de maladies associées ou d’une situation physiologique qui contre-indiquent les régimes inférieurs à 1000 Cal/24h : cirrhose, insuffisance rénale, cardiopathie décompensée, cancer, grossesse, enfant, vieillard.

Documenter l’histoire obstétricale : nombre de grossesse, poids pris au cours des grossesses, poids après chaque grossesse, poids des enfants à la naissance.

Evaluer l’existence de troubles psychologiques ou psychiatriques qui conditionnent la prise en charge thérapeutique et les chances de succès.

8.1.6. Antécédents familiaux.

Obésité, diabète, dyslipidémie, maladies cardio-vasculaires.

8.2. L’examen clinique.

8.2.1. Apprécier le degré d’obésité et son type morpho-logique.

Mesurer le poids et la taille pour calculer l’IMC et apprécier ainsi la réalité objective de la surcharge pondérale, et évaluer la répartition préférentielle du tissu adipeux (rapport T/H)

8.2.2. L’examen somatique.

L’examen clinique complet, sans oublier la mesure de la tension artérielle, permet de rechercher des complications et des causes éventuelles d’obésité secondaire (Cf supra).

9. Examens paracliniques

9.1. Examens systématiques

9.1.1. Biologiques

Un dosage de la glycémie à jeun, du cholestérol total, des triglycérides et de l’uricémie devra être demandé à titre systématique.

9.1.2. Examens complémentaires

Un ECG devra être réalisé systématiquement. 

9.2. Autres examens.

Ils seront demandés en fonction des données de l’interrogatoire, de l’examen clinique et du bilan paraclinique initial.

9.3. La synthèse

L’analyse des données de l’interrogatoire, de l’examen clinique et du bilan paraclinique permet d’orienter l’objectif thérapeutique tout en prenant en considération les souhaits et objectifs de chaque individu.

Chaque individu a en effet sa définition personnelle du poids souhaitable. Elle dépend de nombreux critères subjectifs : se sentir plus à l’aise, améliorer son apparence physique, rester en bonne santé, améliorer ses capacités physiques ou son état de santé.

9.3.1. Facteurs influençant l’objectif et le choix thérapeutique

• Sévérité du surpoids Interrogatoire alimentaire antécédents familiaux Comportement alimentaire Distribution du tissu adipeux Maladies somatiques associées Age de début Dépression circonstances déclenchantes Echecs antérieurs Durée d’évolution Bénéfices secondaires Phase statique ou dynamique Tolérance à la frustration.

9.3.2. Les objectifs et choix thérapeutiques.

Ils sont à définir en accord avec le patient :

• Stabilisation pondérale ou réduction pondérale.
• Prise en charge préventive et curative des complications
• Prise en charge d’un TCA plutôt que du surpoids.
• Prise en charge psychologique ou psychiatrique

10. Traitement

10.1. La diététique.

Elle repose sur les données de l’interrogatoire alimentaire et doit respecter les habitudes alimentaires et goûts des patients (tolérer les collations s’il y a une tendance au grignotage).

10.1.1. L’interrogatoire alimentaire

Même s’il est souvent peu fiable, il permet de mettre en évidence les principales erreurs alimentaires mais aussi les modalités de prise des repas (3 repas +/­collations ou au contraire saut des repas associé à un grignotage) et l’existence d’un trouble du comportement alimentaire. Préciser qui fait la cuisine et les courses.

L’interrogatoire alimentaire peut faire appel à l’analyse d’un carnet alimentaire (le patient note ses apports alimentaires quotidiens sur un document prévu à cet effet).

• La quantification des apports : 1 g de glucides = 4 Cal ; 1 g de protides = 4 Cal ; 1 g d’alcool = 7 Cal
• L’appréciation de la qualité des apports :

L’apport souhaitable quotidien est : lipides : 35% glucides : 50% dont 1/3 de sucres simples 2/3 de sucres complexes protides : 15%

Le tout réparti en 3 repas au minimum.

Les erreurs les plus courantes sont :

• l’excès d’apports lipidiques (proches de 50% le plus souvent et aux  dépens des glucides)
• l’excès d’apports en sucres rapides.
• la ration protidique est le plus souvent respectée. absence de petit déjeuner

10.1.2. La correction des erreurs diététiques qualitatives.

C’est le premier conseil diététique à donner au patient : 

• Eviter l’alcool et les sucres simples,
• éviter les graisses saturées (athérogènes) et privilégier les graisses poly-insaturées (poissons, huiles de tournesol, de pépin de raisin) ou mono-insaturées (huile d’olive),
• indiquer les aliments contenant des “ graisses cachées ” (viandes rouges, charcuteries, fromages, aliments frits).
• Boissons non caloriques abondantes (eau, tisanes, thé, café, voire boissons light). Utilisation d’édulcorants.
• Privilégier les sucres complexes (effet satiétogène important) et les fibres alimentaires (elles retardent l’absorption intestinale des sucres simples).
• Ne jamais sauter de repas (favorise le grignotage).

REMARQUEZ QUE LE REGIME IDEAL EST CELUI PRESCRIT AUX SUJETS diabétiqueS.

UN REGIME SANS SEL NE FAIT PAS MAIGRIR, IL N’AGIT QUE SUR LA RETENTION HYDRO-SODEE

10.1.3. La réduction des apports caloriques

La seule correction des erreurs diététiques au plan qualitatif peut permettre une stabilisation ou une réduction pondérale. Le régime hypocalorique n’est donc souvent prescrit qu’en deuxième intention. Il devra correspondre en moyenne à une réduction calorique d’1/3 des apports alimentaires habituels des patients 

Elle doit être raisonnable et adaptée à l’activité physique quotidienne liée notamment à l’activité professionnelle, au sexe, à l’âge mais aussi et surtout aux données de l’interrogatoire alimentaire.

Elle ne doit pas être inférieure à 1200 Cal/24h en ambulatoire. Un régime à moins de 1000 Cal/24h nécessite une hospitalisation.

Une supplémentation vitaminique et minérale est indiquée dès lors qu’un régime inférieur à 1200 Cal/24h est prescrit.

10.1.4. Objectifs.

Stabilisation pondérale initiale si le patient est en phase pondérale dynamique ascendante. Réduction pondérale ensuite, et lentement progressive : perte d’au maximum 2 kg/mois.

Une perte rapide et massive de poids induit, par des phénomènes d’adaptation métabolique, une résistance ultérieure aux régimes et 

un effet rebond dès la reprise d’une alimentation normale.

L’objectif pondéral est à fixer en accord avec le patient et dépend du contexte psychologique et des complications associées à l’obésité.

10.2. L’exercice physique.

Il permet de préserver le capital musculaire (tout régime induit une fonte musculaire) et d’augmenter les dépenses énergétiques. Il est indissociable du régime alimentaire. Il doit être adapté aux capacités physiques et surtout de mobilisation du patient (arthrose). L’activité physique régulière et modérée est plus bénéfique que l’activité physique intensive ponctuelle.

10.3. Les médicaments.

Leur utilisation n’est pas recommandée.

10.3.1. Les médicaments efficaces mais toxiques.

• Les amphétamines Ils ont une action dopaminergique et bêta-adrénergique, ils sont anorexigènes. Les effets indésirables sont : insomnie, tachycardie, euphorie, anxiété, psychose et risque de dépendance. Les hormones thyroïdiennes.

• Elles ont un effet thermogénique en créant un état pathologique d’hyperthyroïdie.
• Les conséquences cardiaques sont non négligeables.

10.3.2. Les médicaments inefficaces.

• Les diurétiques.

Ils n’agissent que sur la rétention hydrosodée et induisent une hypokaliémie parfois dangereuse.

• La phytothérapie. Elle n’a aucune efficacité reconnue

10.3.3. La dexfenfluramine (ISOMERIDE).

Cette molécule a été retirée du marché en Septembre 1997

10.4. Prise en charge psychologique

Psychothérapie et psychanalyse  Thérapie familiale ou de couple Thérapie comportementale

10.5. Les groupes d’obèses : Weight Watchers, TOPS, Silhouette

10.6. Les cures

Elles sont indiquées uniquement dans le cadre d’obésités massives ou compliquées (complications cardiovasculaires ou orthopédiques) pour passer une période critique.

10.7. La chirurgie

• La lipectomie. Il s’agit surtout d’une excision de la peau excédentaire à visée purement plastique. Elle n’est indiquée qu’à l’issue d’une réduction pondérale massive et acquise depuis plusieurs mois (régions lombosacrées, fessières, brachiales, abdominales).
• La liposuccion.

Permet la réduction des excès adipeux localisés. Là aussi, elle n’est indiquée qu’à l’issue d’une réduction pondérale massive et acquise depuis plusieurs mois.

• Les courts-circuits intestinaux.

Ils créent une malabsorption intestinale. Ils induisent de nombreuses complications aiguës et chroniques, aussi ont-ils été abandonnés.

• Les gastroplasties.

Il s’agit d’une réduction du volume gastrique qui limite la prise alimentaire. Son indication est souvent limitée par le contexte psychique ou psychiatrique.

Références bibliographiques :

Les obésités. A. Basdevant, M. Le Barzic, B. Guy-Grand. 1993. Edité par PIL, France.

Comportement alimentaire : du normal au pathologique. A. Basdevant, M. Le Barzic, B. Guy-Grand. 1990. Edité par PIL, France.

Leptine et composition corporelle : analyse d’une population de sujets obèses. 

N. Rich, Thèse de Doctorat en Médecine,1997. 

Explorer :

A lire aussi:

• 
  Le régime de la zone
  S’informer de régime de la zone: qui l’a inventé? Comment ça marche? Ce que vous pouvez manger dans le régime Zone; Fonctionnement du régime de… Lire la suite : Le régime de la zone
• 
  régime (Suite 2)
  Qu’est ce qu’un régime alimentaire ? Quel est le rôle du régime alimentaire ? Quels sont les différents types de régime alimentaire ? Comment commencer… Lire la suite : régime (Suite 2)
• 
  régime (suite1)
  Qu’est ce qu’un régime alimentaire ? Quel est le rôle du régime alimentaire ? Quels sont les différents types de régime alimentaire ? Comment commencer… Lire la suite : régime (suite1)
• 
  OBESITE DE L’ADULTE
  OBESITE DE L’ADULTE Points importants A comprendre : obésité commune = maladie multifactorielle, obésité androïde = exposée à des complications métaboliques et cardiovasculaires. La prise… Lire la suite : OBESITE DE L’ADULTE
• 
  ANOREXIE MENTALE
  S’informer de l’anorexie mentale, définition de l’anorexie mentale, les trois symptômes dominents, les conséquences hormonales et métaboliques, l’anamnèse, l’histoire de l’anorexie, l’attitude de l’entourage familial,… Lire la suite : ANOREXIE MENTALE